济南试管婴儿二代精子挑选_试管婴儿龙凤胎几率大吗_胰岛素抵抗怎么办？快速
一提到糖尿病，相信大多数人都会想到“胰岛素”。
1921年，胰岛素首先被发现，次年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。
直至今日，胰岛素仍然是百年以来已经发现的，唯一一种体内抑制脂肪分解、降血糖的激素。
胰岛素的降糖机制也很直接。>
通过激活磷酸二酯酶3B（PDE3B），抑制脂肪分解来限制肝脏葡萄糖（HGP）的产生，进而达到降血糖的目的。
迅速又强效的降糖效果，让胰岛素成为糖尿病治疗的首选药物。
但胰岛素抵抗的出现让大家头疼不已。毕竟，对于有胰岛素抵抗的人来说，胰岛素无法有效抑制脂肪分解。而脂肪分解一旦失控，就会导致游离脂肪酸在肝脏、肌肉以及胰岛等代谢组织中异常积累，进而引起甚至加重高血糖的症状。
对于出现胰岛素抵抗的患者来说，即使过量使用胰岛素，但血糖水平控制仍然难以达标，只能全面控制血糖，强化生活方式干预，应用抗高糖药物，暂停应用胰岛素，必要时还需要应用胰岛素类似物或胰岛素促泌剂。
但就在前段时间，这种局面被打破。来自索尔研究所的专家，在脂肪组织中发现了另一种可以快速降低血糖的激素----成纤维细胞生长因子1（FGF1）。
与胰岛素一样，FGF1通过抑制脂肪分解来降低血糖水平。但重点是，FGF1是通过激活磷酸二酯酶4（PDE4）调控脂肪分解的，是一条与胰岛素相互独立的新机制。
这意味着什么？>
糖尿病患者的福音！对于糖尿病患者以及具有胰岛素抵抗的人来说，FGF1/PDE4通路或许能够提供新的治疗策略。
下面详细聊FGF1降糖机制的过程。>
FGF1降血糖的套路与胰岛素如出一辙，都是先抑制脂肪分解，从而降低血清中游离脂肪酸的浓度，来限制HGP的生成，最后起到降低血糖水平的效果。看到这，可能很多朋友疑惑了，这不是和胰岛素一样的作用途径吗？哪里不一样？
正如文章开头我们提到的，胰岛素作用于脂肪细胞后，是通过激活PDE3B来抑制脂肪分解，启动降血糖信号通路的。FGF1的起效和PDE3B几乎没有联系，而是通过PED4进行表达。
也就是说，FGF1和胰岛素分别走了两条截然不同的路，FGF1/PDE4和胰岛素/PDE3B通路，但它们道路终点都是抑制脂肪分解、降低血糖。
一个新的观念出来了！>
其实早在2016年，《Nature Medicine》上发表过这样一项研究：在2型糖尿病的啮齿动物模型中，通过脑室内单次注射成纤维细胞生长因子（FGF1）可以持续缓解高血糖症（200 mg /dl的血糖水平维持了17周）。这种抗糖尿病的作用并不是体重减轻后的继发性作用，也不增加低血糖的风险，而是增加了从血液中清除葡萄糖的能力。然而，这种作用的机制尚不明确。
一直以来，FGF1都被当做胰岛素的增敏剂，能够增加人体内胰岛素的敏感性，进而促进胰岛素的充分利用。然后，FGF1/PDE4通路的出现意味着，在降血糖通路中，FGF1和胰岛素不是“串联”，而是“并联”！
也就是说，胰岛素和FGF1的抑制脂肪分解、降血糖机制可以看成两条“并行路”，发生胰岛素抵抗的时候，胰岛素的信号通路受损。但是，即使胰岛素信号通路停工了，FGF1的信号通路依然可以运作，这样脂肪分解和血糖降低依然可以得到有效调控。
接下来一个很关键的问题，FGF1应用于临床了吗？
FGF1是存在的，但是上文说到的对糖尿病的治疗机制还没有通过，但也给了大家一个新的糖尿病治疗思路，通过神经反馈，或通过调控中枢神经，达到持续降糖，甚至治愈糖尿病或将成为可能！
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